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镉中毒

镉中毒的概述:

镉中毒(cadmium poisoning):金属镉微毒,硫化镉、硒磺酸镉属低毒,氧化镉、硫酸镉、氯化镉、硝酸镉等属中等毒性。中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起,一次大量吸入可引起急性化学性肺炎和肺水肿,出现剧烈咳嗽,咳痰,呼吸困难,一般2周左右可恢复,少数可转为慢性;慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀,焊接和浇铸轴承表面,核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂,镉蓄电池和其他镉化合物制造等,日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。我国车间空气中氧化隔允许最高浓度为0.1mg/m3。

镉中毒的病因:

环境因素(30%):

镉中毒(cadmium poisoning)主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起,一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿,慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。

工作因素(30%):

接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀,焊接和浇铸轴承表面,核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂,镉蓄电池和其他镉化合物制造等。

饮食因素(35%):

日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。

发病机制:

氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢,约11%滞留于肺组织,镉化合物在胃肠道吸收5%~7%,其余由粪便排出,吸收的镉主要通过肾脏由尿排出,乳汁亦有排出,镉可通过胎盘,影响胎儿,体内吸收的镉,排出很慢,10年仅50%。

镉进入血液后迅速与金属巯蛋白(metallothionein,MT)结合形成镉金属巯蛋白(MTCd),约70%在红细胞中,30%在血浆中,根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰,分别为MT-Cd约占65%,高分子蛋白结合镉(HMWP-Cd)占30%,非蛋白质的小分子镉结合物(LMW-Cd)占5%;在红细胞中的镉除上述三种外,尚有与血红蛋白结合镉(Hb-Cd)约占5%,其中HMWP-Cd具有主要毒作用,全身组织中的镉主要通过血液循环,由血浆中镉释放到组织中,主要在肝,肾,肝内镉含量随着时间延长递减,而肾脏镉含量却逐渐增加,约占全身镉总量1/3,镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素(calmolulin,CaM)结合,干扰CaM及其所调控的生理,生化体系,使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制,细胞质中微管解聚而影响细胞骨架,刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高,镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高,抑制Na+-K+-ATP酶,含锌的酶,氨基酸脱羧酶,组氨酸酶,淀粉酶,过氧化酶等活性。

特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制,使蛋白质分解,肾是镉主要排泄器官,使镉进一步滞留,当尿镉为2μg/g肌酐时,尿中6-酮-前列腺素1a(6-酮-PGF1a)和唾液酸水平已开始明显升高;4μg/g肌酐时,肾小管抗原BBA,N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG),肠碱性磷酸酶(IAP),白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高;当达到10μg/g肌酐时,血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG,T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平升高,上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变,肾小球屏障功能损害,肾小管细胞损害和功能障碍,镉还造成肝细胞损害,引起肝功能异常;阻碍肠道对铁的吸收,诱发低色素贫血,镉抑制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起镉诱发肺气肿(cd-induced emphysema),镉对血管有原发损害,引起组织缺氧和损害。

镉中毒的症状:

镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现咽痛咳嗽胸闷气短头晕恶心全身酸痛无力发热等症状.佈现卣呖沙鱿种卸拘苑嗡肿或化学性肺炎.佊忻飨缘暮粑困难胸痛咯大量泡沫血色痰.伩梢蚣毙院粑衰竭而死亡。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料.佉食中可以含镉.佄笫澈笠部梢起急性镉中毒。潜伏期短.佂ǔ>10~20分钟后,即可发生恶心呕吐腹痛腹泻等症状。严重者伴有眩晕大汗虚脱上肢感觉迟钝甚至出现抽搐休克。一般需经3~5天才可恢复。

长期吸入镉可产生慢性中毒,引起肾脏损害,主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质.伾鲂∏虻穆斯功能虽多属正常.伒肾小管的回收功能却减退,并且尿镉的排出增加。

具体表现

食入性急性中毒

多因食入镀镉容器内的酸性食物所致,经数分钟至数小时出现症状,酷似急性胃肠炎:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛,并有头痛、肌肉疼痛,可因失水而发生虚脱,甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。

吸入性急性中毒

吸人高浓度镉烟所致,先有上呼吸道粘膜刺激症状,脱离接触后上述症状减轻。经4—10小时的潜伏期,出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛,胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿,可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化,遗留下肺通气功能障碍。

急性镉中毒

根据接触史和呼吸道症状,诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外,结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。

急性镉中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激症状,脱离接触后上述症状减轻。经4~10小时的潜伏期,出现咳嗽、胸闷、呼吸困难,伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛,胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎,有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛,重者有虚脱。

慢性镉中毒

长期过量接触镉,主要引起肾脏损害,极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变,其中,吸入中毒尚可引起肺部损害。

1、肾脏损害:早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍,尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之,高分子量蛋白(如白蛋白、转铁蛋白等)也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害!出现慢性肾功能衰竭。即使脱离接触,肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中,肾结石的发病率增高。

2、肺部损害:为慢性进行性阻塞性肺气肿,肺纤维化,最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。

3、骨骼损害及痛痛病(itai itai disease):严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害,表现为全身骨痛,伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿,尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高,血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊娠等因素有关。

4、其他:慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎缩、轻度贫血,偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触镉作业者,肺癌发病率增高。

镉中毒的饮食:

注意适当休息,防寒保暖,避免烟酒,低盐饮食。

镉中毒的预防:

为了预防镉中毒.使用镉及其化合物的场所,具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外.场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。镀镉器皿不能存放食品。

镉中毒的治疗:

治疗概述

就诊科室:急诊科

治疗方式:药物治疗 支持性治疗

治疗周期:3-6个月

治愈率:45%-55%

常用药品:布美他尼片十一味金色丸

治疗费用:根据不同情况 不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(3000——10000元)

镉中毒西医治疗

急性镉中毒

口服中毒尽早用温水洗胃、导泻,并予补液,纠正水、电解质紊乱;急性吸人中毒治疗参照“刺激性气体中毒”,应用大剂量糖皮质激素,关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场保持安静.佄源残菹.佄入氧气.伇3趾粑道畅通.伩捎10%硅酮雾化吸入.佉韵除泡沫.伾錾舷倨ぶ始に啬芙档兔细血管通透性.佉嗽缙诙量使用。限制液体入量.伕予抗生素防止继发感染.伡毙允橙胄燥又卸臼敝饕采用对症治疗.伕予大量补液注射阿托品用来止吐和消除腹痛。重症病人可予血液透析治疗,同时给予驱镉治疗。驱镉治疗可选用依地酸钙钠(参见“铅中毒”节),若有肾脏损害时,宜半量给予。

慢性镉中毒

一般不主张驱镉治疗,因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加,加重肾毒性。以对症治疗为主。乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。痛痛病患者用维生素D每日20000U,口服或每周60000U,肌肉注射和钙剂治疗,并补充蛋白质,同时苯内酸诺龙10mg,肌肉注射,每周l~2次,可缓解症状。

镉中毒中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

(仅供参考,详细请询问医生)
 

镉中毒的护理:

1、吸入大量镉化物烟尘时,应迅速脱离现场,保持安静,卧床休息,至少观察24小时。若口服镉化物应及时给予催吐、洗胃和导泻。

2、重症者为预防肺水肿,宜早期、足量、短程应用糖皮质激素。

3、驱镉治疗:可选用CaNa2-EDTA或巯基类络合剂,方法参考铅中毒。因镉化物对肾有损害,故驱镉前后应严密监测肾功能,若有肾损害应酌情减少络合剂的用量及疗程。

镉中毒的检查:

尿镉

尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷,特别是肾内镉水平。

血镉

血镉波动很大,可作为近期接触指标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/L。在慢性镉中毒时,尿β2MG常超过420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超过1000μg/g肌酐(1000μg/L)。

其他

此外,尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。

镉中毒的诊断:

诊断

急性镉中毒:根据接触史和呼吸道症状,诊断不难。

慢性镉中毒:除职业史和临床症状外,结合胸片,肺功能,肾小管功能和尿镉等作出诊断。

鉴别诊断

食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃肠炎等鉴别;吸入性急性中毒应与上呼吸道感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。

镉中毒的并发症:

长期食用遭到镉污染的食品,可能导致“痛痛病”,即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能,造成体内蛋白质从尿中流失,久而久之形成软骨症和自发性骨折。此外,慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响,它会严重损伤Y因子,使出生的婴儿多为女性。

可引起维索性心外膜炎,心肌变性,间质性心肌炎,纤维素性肝周围炎,肝细胞严重脂变,问质性肝炎,纤维索性肺浆膜炎,支气管肺炎,气囊积液,捏囊壁水肿和钙化,卡他性肠炎以及脑充血,出血等并发症。

小贴士
  • 看病挂科:

    急诊科

  • 高发人群:

    无特定人群

  • 是否传染:

    无传染性

  • 常用药物:

    布美他尼片 十一味金色丸 

  • 医疗费用:

    根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(3000――10000元)

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