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缺血缺氧性脑病

缺血缺氧性脑病的概述:

缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤,主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝,肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。

缺血缺氧性脑病的病因:

病因

尚未完全明了,有待深入研究,推测与以下原因有关:

1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量,当血流量减少时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管则收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定,缺氧缺血时血压波动大,血流量的变化多,但此时脑血管的调节功能却已降低,当血压降低,血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注,待血压升高,血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血,而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高,缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也最大,表现在:

①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿;

②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca++流向细胞内,破坏细胞的生存;

③脑组织中脑啡吠增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度;

④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒,以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化,坏死,出血和形成空洞。

3、脑部对缺氧缺血的易感区

①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同,细胞丰富,血管多,代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感,早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,容易出血,至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影响,足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入,成为易感区;

②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部是大脑前,中,后动脉末梢的交界区,最易发生病变,早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化。

病理改变

缺氧缺血后脑部先出现水肿,软化,出血和坏死,以后形成空洞,脑室内,珠网膜下,硬膜下都可能出血,病程长者脑部可能萎缩。

1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质,除水肿外尚有出血和坏死,形成小囊空腔后称多囊脑(spelencephaly),如形成大空洞称为空洞脑(porencephalen)。

2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内,足月儿多在大脑实质内(IPH),其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。

3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊,脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起,窒息愈严重,时间愈长,脑病愈严重,后遗症发生率也愈高,本病也可发生在早产儿,表现为脑室周围白质的软化(Periventricular Leukomalacia,PVLM)。

缺血缺氧性脑病的症状:

缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见,胎龄愈小发生率愈高,出血部位以室管膜下的尾状核最多见,易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血(SEH-IVH),一般的缺血缺氧性脑病在出生前可能有提示宫内窘迫的病史,分娩时胎心可能增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识,肌张力,呼吸节律,反向等方面改变,甚至出现惊厥,根据病情可分为三度:

1.轻度

表现为过度兴奋,易激惹,肢体可出现颤动,肌张力正常或增高,拥抱反应和吸吮反射稍活跃,一般无惊厥,呼吸规则,瞳孔无改变,一天内症状好转,预后佳。

2.中度

患儿嗜睡,反应迟钝,肌张力降低,拥抱反射和吸吮反射减弱,常有惊厥,呼吸可能不规则,瞳孔可能缩小,症状在三天内已很明显,约一周内消失,存活者可能留有后遗症。

3.重症

患儿神志不清,肌张力松软,拥抱反射和吸吮反射消失,反复发生惊厥,呼吸不规则,瞳孔不对称,对光反应消失,病死率高,多在一击内死亡,存活者症状可持续数周,留有后遗症。

缺血缺氧性脑病的饮食:

营养物质是人的智力与脑的发育不可缺少的物质基础。为具备一个聪颖的头脑,在日常生活中注意饮食习惯很有必要。

饱食:进食后,消化道血管扩张,周身血液集中在胃肠道,以致脑部缺血缺氧。大脑供氧不足,会加速脑细胞的衰老。因此,应当防止三餐过饱,以利于保护大脑。

节食:贪吃会加速大脑早衰,但并不意味着吃得越少越好。大脑和智力的发育需要全面均衡的营养。蛋白质、核酸、磷脂和卵磷脂的缺乏会使脑细胞数减少,脑体积变小,神经胶质细胞及神经纤维发育差,造成智力发育迟缓。厌食者能量摄入不足,会表现反应迟钝、接受能力差和思维记忆能力减退。

 

缺血缺氧性脑病的预防:

脐带绕颈,母妊高征,母贫血,脐带脱垂因素都可以引起围产儿窒息,也有研究表明H IE与围产期异常因素关系密切,因此,在围产期检查与产程观察中,要及时发现高危因素并及时纠正,必要时尽快结束妊娠是对围产儿的保护,一定要加强基层医院的产科技术,有产科异常因素,阴道分娩困难时要及时行剖宫产中止妊娠,不能延误时机,以减少围产儿窒息的发生率。一旦发现胎儿宫内窘迫,立即给产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧,出生后让患儿平卧,头稍抬高,少扰动。

缺血缺氧性脑病的治疗:

治疗概述

就诊科室:儿科 儿科综合

治疗方式:药物治疗 支持性治疗

治疗周期:3个月

治愈率:75%

常用药品:盐酸甲氯芬酯胶囊脑苷肌肽注射液

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(8000 —— 20000元)

缺血缺氧性脑病西医治疗

预防重于治疗,一旦发现胎儿宫内窘迫,立即给产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧,出生后让患儿平卧,头稍抬高,少扰动。

1、供氧

根据病情选用各种供氧方法,保持血氧PaO2在6.6~5.9.31kPa(50~70mmHg)以上,PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下,但敢防止PaCO2过低,以免脑血流过少。

2、维持正常血压

避免血压过大波动,以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺(3~μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3~10μg/kg/min连续静滴),并监测血压。

3、纠正代谢紊乱

轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正,只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠,剂量不宜过大,维持血pH在7.3~7.4。低血压糖时静点滴10%葡萄糖,首剂2ml/kg,以后5ml/kg·h,维持血糖在2.80~5.04mmol/L(50~90ml/dl)。由于窒息后脑啡呔增加,有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5~10μg/kg·h,至总量0.1mg/kg·d,以拮抗脑啡呔。

4、控制惊厥

可用苯巴比妥负荷量15~20mg/kg静滴,12小时后用维持量3~5mg/kg·d。

5、控制脑水肿

控制液体进入量在60~80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇,每次0.5~0.75/kg,每4~6小时一次,但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿,但不能减轻脑损伤。

预后:

尤其是重症窒息60%~80%发生HIE,虽然轻度者预后良好,严重者则在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害,包括智能低下,脑性瘫痪,癫痫及共济失调等。

缺血缺氧性脑病中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

(仅供参考,详细请询问医生)

缺血缺氧性脑病的护理:

同新生儿窒息,孕妇应定期做产前检查,发现高危妊娠应及时处理,避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护,及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时,当胎头娩出后,立即挤净口、鼻内粘液,生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物,并做好一切新生儿复苏准备工作。

缺血缺氧性脑病的检查:

1、影像学诊断

提高了诊断的准确率。

(1)头颅B型超声(B超)检查:对脑水肿,脑实质病变和脑室增大显示清楚。

(2)头颅计算机扫描摄影(CT)检查:作头颅水平位横断面多层次摄片,对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚,因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。

2、脑电图和脑电功率谱检查

脑电图可出现异常棘波,脑电功率图可发现功率降低或错位。

3、脑脊液检查

为减少对患儿的扰动,应避免作脑脊液检查,只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查,值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液,或因黄疸使脑脊液呈淡黄色,并不表示有颅出血。

缺血缺氧性脑病的诊断:

诊断

根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

此病需与中枢神经系统损伤,脑膜炎等疾病相鉴别。

儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门突出(婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方),开始的症状类似感冒,如发热,头痛和呕吐,接下来嗜睡和颈部疼痛,特别是向前伸脖子时痛,小孩子经常因弓后背时感到疼痛,乙脑还会有暗红色或浅紫色淤点布满全身,结合病史可鉴别出是脑炎。

缺血缺氧性脑病的并发症:

常见的后遗症有脑性瘫痪,脑积水,智能低下,癫痫等,如脑室周围白质软化可能遗有运动障碍。

小贴士
  • 看病挂科:

    儿科综合

  • 高发人群:

    围产期新生儿

  • 是否传染:

    无传染性

  • 常用药物:

    盐酸甲氯芬酯胶囊 脑苷肌肽注射液 

  • 医疗费用:

    根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(8000 ―― 20000元)

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